من طرف أنواع مرض السكر
1.- النوع الأول : (المعتمد علي تعاطي الإنسولين).
وسببه عدم إفراز البنكرياس للأنسولين وقد يظهر في أي عمر و1% من المواليد
مصابون به . ولا علاج له سوي تعاطي حقن الإنسولين . وقد يكون سبب ظهور هذا
المرض المناعة الذاتية لوجود أجسام مضادة تتلف خلايا (بيتا) بالبنكرياس
فلا تفرز الإنسولين . أو يكون بسبب العدوى بالفيروسات كما في الغدة
النكفية حيث تتولد أجسام مضادة تتلف خلايا (بيتا) أو بسبب تلف بالكلي أو
البنكرياس أو لوجود أمراض مزمنة بالكبد أو بسبب اختلال جهاز المناعة .
فتهاجم الخلايا الليمفاوية التائية خلايا (بيتا) وتعتبرها أجساما غريبة
كالبكتريا والفيروسات فتهاجمها باستمرار وتولد أجساما مضادة لها وقد تهاجم
البنكرياس نفسه أو الإنسولين عند إفرازه . وهذه الحالة يمكن علاجها في
مراحلها المبكرة بأدوية لتثبيط جهاز المناعة . وقد تصاب خلايا البنكرياس
بالشيخوخة المبكرة أو بسبب أدوية السرطان والمبيدات الحشرية . أو بسبب
كثرة حث البنكرياس بأدوية تخفيض السكر ليفرز الإنسولين .
ففي نهاية المطاف يلجأ المريض للأنسولين . وهذا النوع يمكن التعرف عليه
بسهولة لعدم الاستجابة للأقراص المخفضة للسكر أو الإصابة بغيبوبة فجائية
لارتفاع السكر بالدم رغم تعاطي هذه الأقراص بانتظام . ومرضي هذا النوع
الأول أغلبهم تحت سن الثلاثين وهم نحاف وتتأخر لديهم فترة البلوغ وعلاماته
المميزة . وهذا النوع وراثي . لهذا يظهر بين 50% من المصابين به من
التوائم المتشابهة .
2- النوع الثاني: (غير المعتمد علي الإنسولين).
وهذا النوع أكثر انتشارا ويمثل 90% من المصابين بمرض السكر . ومعظم مرضاه
بدينون . ويظهر عادة في مراحل متأخرة من العمر ولاسيما فوق سن 40 سنة
.وسببه أن البنكرياس يفرز كميات قليلة من الإنسولين لا تكفي باستهلاك
الجلوكوز في الدم ويعيده لمعدله الطبيعي . وغالبا ما يكتشف بالصدفة عند
إجراء تحليل دوري . ويظهر بين البدينين المكرشين وصدورهم ممتلئة وليس لهم
خصور. وقد ينتج البنكرياس لديهم كميات كبيرة من الإنسولين إلا أن خلايا
الجسم تقاومه فيرتفع السكر بالدم وهذه الحالة قد تكون وراثية بين بعض
الأسر . وهذا النوع قد يشفي منه المريض بعد التخسيس وتناول أطعمة متوازنة .
وقد يلجأ المريض للأقراص المخفضة للسكر والتي تحث البنكرياس علي إفراز
الإنسولين . لكن مع مرور الوقت قد يكف البنكرياس عن إفرازه ويصبح المريض
محتاجا لحقن الإنسولين بعدما يتحول للنوع الأول .
3- مرض سكر الكلي :
يعتبر كثرة وجود سكر الجلوكوز بالدم مدرا للبول . لهذا كثرة التبول أحد
مظاهر مرض السكر لأن الكلي لها قدرة علي احتجاز الجلوكوز عند حد أقصي
لتعيده ثانية للدم . ويعتبر الشخص مريضا بالسكر لو أن كميته بالدم ما بين
9 –10 مول /لتر (164 –180 مجم /مل) .ويظهر السكر بالبول لدي 3% من الحوامل
بسبب قلة إعادة امتصاص الجلوكوز بالكلي . وقد يظهر مرض السكر بسبب خلل في
وظائف الكلي . فتحتفظ به عند الحد الطبيعي وما زاد تتخلص منه أولا بأول
ويطلق علي هذه الحالة سكر البول أو السكر الزائف (غير السكر الكاذب
).فيظهر ارتفاعا في السكر بالبول والدم سكره طبيعي .
وهناك مرض السكر المؤقت أو السكر الثانوي وسببه خلل في وظائف الغدد كالغدة
فوق كلوية أو الغدة النخامية بالمخ حيث يفرزان هورمونات مضادة للأنسولين.
فيرتفع السكر بالدم . ومرض السكر البرونزي ويمكن تشخيصه عن طريق صبغ خلايا
الجلد بأملاح الحديد وسببه وجود مرض بالبنكرياس أو الكبد لهذا يرسب الحديد
به وبالأحشاء كما يصيب الكبد بالتلف .
مضاعفات المرض
تعتبر مضاعفات مرض السكر النتيجة الحتمية لهذا المرض ولاسيما لو أهمل
علاجه . ومرض السكر ليس مرضا معديا ولكنه قد يكون وراثيا . ولأن
مريض السكر يتبول كثيرا ويعطش بشدة فيقل حجم الماء في الدم بجسمه لهذا تقل
الدورة الدموية بالأطراف مع زيادة الأزوت (اليوريا) مما قد يؤدي للفشل
الكلوي والمضاعفات المرضية لمرض السكر كالجلطات حتي ولو كان يعالج منه
بالأنسولين أو الأدوية المخفضة للسكر . وعلي المريض مراقبة وزن الجسم
وتحليل البول كل 24ساعة للتعرف علي الزلال به وبصفة دورية يقوم بتحليل
الكرياتنين ويوريا الدم وإجراء مزرعة للبول وقياس ضغط الدم والكشف عن
التهاب الأعصاب الطرفية سواء بالقدمين والساقين والذراعين . كما يجري له
اختبار (دوبللر) للكشف علي الأوعية الدموية بالساقين والرقبة . ويفحص
القلب والأذن واللثة والصدر والكولسترول وفحص القدمين جيدا حتي لا يصابا
بعدوي بكتيرية قد تسبب الغرغرينا . وفحص قاع العين.
وأهم مضاعفات مرض السكر إلتهاب الأطراف ولاسيما بالقدمين حيث يشعر المريض
بعد عدة سنوات من المرض بحرقان بهما . كما أن كثيرين من المرضي لا يميزون
الألوان وتصاب عدسة العين بالعتمة ولاسيما لدي المسنين . وقد تصاب الشبكية
بالعين بالانفصال والنزيف الدموي بعد 5-6 سنوات من المرض . و30% يعانون من
ارتفاع ضغط الدم وظهور العجز الجنسي .
وأخيرا .. يتطلب مرض السكر تعاون المريض مع نفسه ولاسيما في الدواء
وممارسة الرياضة والمشي و الطعام . مع الكشف والتحليل الدوري . وبهذا نخفف
غائلة المرض .
بلا مواربة نقول .. إن الإنسولين البشري الذي نتكالب عليه وسط أزمته
المستحكمة حاليا لم يعد الاختيار الأول لعلاج مرض السكر في عدة بلدان كبري
ككندا وأمريكا وإنجلترا وألمانيا والنرويج بعد اكتشاف تأثيراته الجانبية
ولاسيما تسببه في حالات مميتة من (موت الفراش) مما جعل السلطات الصحية هناك
تعلن المحاذير علي تعاطيه . كما أن العلماء مع كل أسف لا يعرفون حتي الآن
أبعاد تأثيره علي المرضي .لأنه أول دواء صناعي 100%. صنع بتقنية جينية عكس
الإنسولين الحيواني فهو طبيعي لأنه خلاصة من بنكرياسات المواشي وهي علي
قفا من يذبح .
وهذا النوع من الإنسولين يحضر حاليا بتقنية بسيطة وبنقاوة عالية مما جعل
تأثيره الجانبي لايذكر بعدما كان يسبب الحساسية المفرطة ونشوء أجسام مضادة
له . ويتميز علي الإنسولين البشري أن مفعوله أبطأ. وهذا ما يجعله دواء
آمنا . لأن الإنسولين البشري المعدل وراثيا سريع المفعول مما يجعله يخفض
السكر بالدم والمخ بسرعة . مما يعرض المريض لغيبوبة خفض السكر بالدم أو
الموت ولاسيما أثناء النوم. فلقد ثبت من خلال التقارير العلمية المؤكدة أن
الإنسولين البشري له تأثير علي شبكية العين وزيادة الدهون بالجسم والتفاعل
مع جلد المريض ولاسيما بمكان الحقن وظهور هرش وطفح جلدي و احتباس عنصر
الصوديوم مما يتعارض مع مريض القلب وارتفاع ضغط الدم . ولم يثبت حتي الآن
تفوق الإنسولين البشري علي الطبيعي الحيواني . لكن الشركات المنتجة
للأنسولين البشري تخفي هذه الحقائق لترويجه من خلال حملات إعلانية مدفوعة
الأجر والمغالاة في ثمنه رغم تحذيرات جهات علمية عالمية من تأثيره الجانبي
الخطير.
غيبوبة السكر
قد يكون نقص السكر بالدم عن المعدل الطبيعي سببه زيادة جرعة الإنسولين أو
تناول جرعات أكبر من أدوية السكر وقلة تناول الطعام وأعراضه العرق الزائد
والشعور بألم الجوع مع اضطراب في الأعصاب واضطراب في الكلام أو الشلل
النصفي ورعشة وزغللة في العين وتشنجات وقد تفضي الحالة للغيبوبة والموت .
بعدما يصبح معدل السكر أقل من 50مجم مل .فنجد أن السكر ينقص كثيرا في المخ
والأعصاب . ويمكن التغلب علي هذه الحالة بإعطاء المريض سكريات وحقن هرمون
جلوكاجون . لهذا علي المسنين تقليل جرعة الإنسولين وأدوية السكر .
وقد يكون ارتفاع السكر بالدم سببه عدم تناول المريض جرعات دواء السكر أو
أنه لا يستجيب أصلا للعلاج . وفي ارتفاع السكر بالدم تصبح رائحة فم المريض
كرائحة الثوم (الأسيتون) والشعور بالغثيان والقيء والإمساك وكثرة التبول
وعدم القدرة علي الحركة وقد يدخل المريض في غيبوبة تفضي للموت .
وقبل الدخول في الغيبوبة يكون كلام المريض ثقيلا وبطيئا مع الشعور بالصداع الشديد والترنح كالسكارى ويزرق الوجه والقدمان
سكر الحمل
وسكري الحمل تصاب به 4% من إجمالي النساء الحوامل، وفي الولايات المتحدة وحدها هناك 135 ألف حالة إصابة بداء السكري.
وتحصل الإصابة بالداء حين لا تتمكن أي امرأة لم تكن مصابة بداء البول
السكري من قبل من إنتاج واستخدام كل الأنسولين الذي تحتاجه للحمل، وهو ما
قد يسبب عيوبا في المواليد وربما يجعل الطفل أكثر عرضة للإصابة به.
ووجد باحثون من جامعة ستانفورد أن عمل بروتين "مينين" كعمل المكابح
الطبيعية في البنكرياس حيث يتحكم في الخلايا اللازمة لإنتاج الأنسولين
التي تساعد الجسم في تحويل السكر لطاقة.
ولم تستطع الفئران الحبلى -التي جرى تعديلها وراثيا لإنتاج بروتين مينين
بكميات كبيرة للغاية- تصنيع خلايا إنتاج الأنسولين بالقدر الكافي، وظهرت
عليها علامات الإصابة بسكري الحمل.
ورأى باحثون آخرون أن هرمون البرولكتين الذي وجد بوفرة أثناء الحمل يؤدي
لإطلاق الخلايا المنتجة للأنسولين أثناء الحمل، لكن لم تتضح الآلية التي
وراء هذه العملية.
غير أن نتائج الدراسة الحالية تشير إلى أن بروتين مينين يلعب دورا على
الأرجح، حيث أظهر البروتين بالفعل أنه يساعد في منع الإصابة بسرطان
البنكرياس عبر إعاقته نمو الخلية.
وحين أعطى فريق البحث الفئران غير الحوامل هرمون البرولكتين هبطت مستويات
بروتين مينين، ونما البنكرياس في الحجم محاكيا ما يحدث أثناء الحمل.
ووجدت الدراسة أن هرمون البرولكتين يخفض مستويات بروتين مينين أثناء الحمل
مما يسمح للجسم بإنتاج مزيد من الخلايا المنتجة للأنسولين لدعم نمو الجنين.
واعتبر الباحثون إنه إذا صحت نتائج دراستهم فإنها قد تفسح المجال لدراسات
جديدة للتكهن باحتمال الإصابة بالسكري أثناء الحمل، ولاكتشاف وسائل جديدة
لتنبيه خلايا نمو المصابين بداء السكري
1.- النوع الأول : (المعتمد علي تعاطي الإنسولين).
وسببه عدم إفراز البنكرياس للأنسولين وقد يظهر في أي عمر و1% من المواليد
مصابون به . ولا علاج له سوي تعاطي حقن الإنسولين . وقد يكون سبب ظهور هذا
المرض المناعة الذاتية لوجود أجسام مضادة تتلف خلايا (بيتا) بالبنكرياس
فلا تفرز الإنسولين . أو يكون بسبب العدوى بالفيروسات كما في الغدة
النكفية حيث تتولد أجسام مضادة تتلف خلايا (بيتا) أو بسبب تلف بالكلي أو
البنكرياس أو لوجود أمراض مزمنة بالكبد أو بسبب اختلال جهاز المناعة .
فتهاجم الخلايا الليمفاوية التائية خلايا (بيتا) وتعتبرها أجساما غريبة
كالبكتريا والفيروسات فتهاجمها باستمرار وتولد أجساما مضادة لها وقد تهاجم
البنكرياس نفسه أو الإنسولين عند إفرازه . وهذه الحالة يمكن علاجها في
مراحلها المبكرة بأدوية لتثبيط جهاز المناعة . وقد تصاب خلايا البنكرياس
بالشيخوخة المبكرة أو بسبب أدوية السرطان والمبيدات الحشرية . أو بسبب
كثرة حث البنكرياس بأدوية تخفيض السكر ليفرز الإنسولين .
ففي نهاية المطاف يلجأ المريض للأنسولين . وهذا النوع يمكن التعرف عليه
بسهولة لعدم الاستجابة للأقراص المخفضة للسكر أو الإصابة بغيبوبة فجائية
لارتفاع السكر بالدم رغم تعاطي هذه الأقراص بانتظام . ومرضي هذا النوع
الأول أغلبهم تحت سن الثلاثين وهم نحاف وتتأخر لديهم فترة البلوغ وعلاماته
المميزة . وهذا النوع وراثي . لهذا يظهر بين 50% من المصابين به من
التوائم المتشابهة .
2- النوع الثاني: (غير المعتمد علي الإنسولين).
وهذا النوع أكثر انتشارا ويمثل 90% من المصابين بمرض السكر . ومعظم مرضاه
بدينون . ويظهر عادة في مراحل متأخرة من العمر ولاسيما فوق سن 40 سنة
.وسببه أن البنكرياس يفرز كميات قليلة من الإنسولين لا تكفي باستهلاك
الجلوكوز في الدم ويعيده لمعدله الطبيعي . وغالبا ما يكتشف بالصدفة عند
إجراء تحليل دوري . ويظهر بين البدينين المكرشين وصدورهم ممتلئة وليس لهم
خصور. وقد ينتج البنكرياس لديهم كميات كبيرة من الإنسولين إلا أن خلايا
الجسم تقاومه فيرتفع السكر بالدم وهذه الحالة قد تكون وراثية بين بعض
الأسر . وهذا النوع قد يشفي منه المريض بعد التخسيس وتناول أطعمة متوازنة .
وقد يلجأ المريض للأقراص المخفضة للسكر والتي تحث البنكرياس علي إفراز
الإنسولين . لكن مع مرور الوقت قد يكف البنكرياس عن إفرازه ويصبح المريض
محتاجا لحقن الإنسولين بعدما يتحول للنوع الأول .
3- مرض سكر الكلي :
يعتبر كثرة وجود سكر الجلوكوز بالدم مدرا للبول . لهذا كثرة التبول أحد
مظاهر مرض السكر لأن الكلي لها قدرة علي احتجاز الجلوكوز عند حد أقصي
لتعيده ثانية للدم . ويعتبر الشخص مريضا بالسكر لو أن كميته بالدم ما بين
9 –10 مول /لتر (164 –180 مجم /مل) .ويظهر السكر بالبول لدي 3% من الحوامل
بسبب قلة إعادة امتصاص الجلوكوز بالكلي . وقد يظهر مرض السكر بسبب خلل في
وظائف الكلي . فتحتفظ به عند الحد الطبيعي وما زاد تتخلص منه أولا بأول
ويطلق علي هذه الحالة سكر البول أو السكر الزائف (غير السكر الكاذب
).فيظهر ارتفاعا في السكر بالبول والدم سكره طبيعي .
وهناك مرض السكر المؤقت أو السكر الثانوي وسببه خلل في وظائف الغدد كالغدة
فوق كلوية أو الغدة النخامية بالمخ حيث يفرزان هورمونات مضادة للأنسولين.
فيرتفع السكر بالدم . ومرض السكر البرونزي ويمكن تشخيصه عن طريق صبغ خلايا
الجلد بأملاح الحديد وسببه وجود مرض بالبنكرياس أو الكبد لهذا يرسب الحديد
به وبالأحشاء كما يصيب الكبد بالتلف .
مضاعفات المرض
تعتبر مضاعفات مرض السكر النتيجة الحتمية لهذا المرض ولاسيما لو أهمل
علاجه . ومرض السكر ليس مرضا معديا ولكنه قد يكون وراثيا . ولأن
مريض السكر يتبول كثيرا ويعطش بشدة فيقل حجم الماء في الدم بجسمه لهذا تقل
الدورة الدموية بالأطراف مع زيادة الأزوت (اليوريا) مما قد يؤدي للفشل
الكلوي والمضاعفات المرضية لمرض السكر كالجلطات حتي ولو كان يعالج منه
بالأنسولين أو الأدوية المخفضة للسكر . وعلي المريض مراقبة وزن الجسم
وتحليل البول كل 24ساعة للتعرف علي الزلال به وبصفة دورية يقوم بتحليل
الكرياتنين ويوريا الدم وإجراء مزرعة للبول وقياس ضغط الدم والكشف عن
التهاب الأعصاب الطرفية سواء بالقدمين والساقين والذراعين . كما يجري له
اختبار (دوبللر) للكشف علي الأوعية الدموية بالساقين والرقبة . ويفحص
القلب والأذن واللثة والصدر والكولسترول وفحص القدمين جيدا حتي لا يصابا
بعدوي بكتيرية قد تسبب الغرغرينا . وفحص قاع العين.
وأهم مضاعفات مرض السكر إلتهاب الأطراف ولاسيما بالقدمين حيث يشعر المريض
بعد عدة سنوات من المرض بحرقان بهما . كما أن كثيرين من المرضي لا يميزون
الألوان وتصاب عدسة العين بالعتمة ولاسيما لدي المسنين . وقد تصاب الشبكية
بالعين بالانفصال والنزيف الدموي بعد 5-6 سنوات من المرض . و30% يعانون من
ارتفاع ضغط الدم وظهور العجز الجنسي .
وأخيرا .. يتطلب مرض السكر تعاون المريض مع نفسه ولاسيما في الدواء
وممارسة الرياضة والمشي و الطعام . مع الكشف والتحليل الدوري . وبهذا نخفف
غائلة المرض .
بلا مواربة نقول .. إن الإنسولين البشري الذي نتكالب عليه وسط أزمته
المستحكمة حاليا لم يعد الاختيار الأول لعلاج مرض السكر في عدة بلدان كبري
ككندا وأمريكا وإنجلترا وألمانيا والنرويج بعد اكتشاف تأثيراته الجانبية
ولاسيما تسببه في حالات مميتة من (موت الفراش) مما جعل السلطات الصحية هناك
تعلن المحاذير علي تعاطيه . كما أن العلماء مع كل أسف لا يعرفون حتي الآن
أبعاد تأثيره علي المرضي .لأنه أول دواء صناعي 100%. صنع بتقنية جينية عكس
الإنسولين الحيواني فهو طبيعي لأنه خلاصة من بنكرياسات المواشي وهي علي
قفا من يذبح .
وهذا النوع من الإنسولين يحضر حاليا بتقنية بسيطة وبنقاوة عالية مما جعل
تأثيره الجانبي لايذكر بعدما كان يسبب الحساسية المفرطة ونشوء أجسام مضادة
له . ويتميز علي الإنسولين البشري أن مفعوله أبطأ. وهذا ما يجعله دواء
آمنا . لأن الإنسولين البشري المعدل وراثيا سريع المفعول مما يجعله يخفض
السكر بالدم والمخ بسرعة . مما يعرض المريض لغيبوبة خفض السكر بالدم أو
الموت ولاسيما أثناء النوم. فلقد ثبت من خلال التقارير العلمية المؤكدة أن
الإنسولين البشري له تأثير علي شبكية العين وزيادة الدهون بالجسم والتفاعل
مع جلد المريض ولاسيما بمكان الحقن وظهور هرش وطفح جلدي و احتباس عنصر
الصوديوم مما يتعارض مع مريض القلب وارتفاع ضغط الدم . ولم يثبت حتي الآن
تفوق الإنسولين البشري علي الطبيعي الحيواني . لكن الشركات المنتجة
للأنسولين البشري تخفي هذه الحقائق لترويجه من خلال حملات إعلانية مدفوعة
الأجر والمغالاة في ثمنه رغم تحذيرات جهات علمية عالمية من تأثيره الجانبي
الخطير.
غيبوبة السكر
قد يكون نقص السكر بالدم عن المعدل الطبيعي سببه زيادة جرعة الإنسولين أو
تناول جرعات أكبر من أدوية السكر وقلة تناول الطعام وأعراضه العرق الزائد
والشعور بألم الجوع مع اضطراب في الأعصاب واضطراب في الكلام أو الشلل
النصفي ورعشة وزغللة في العين وتشنجات وقد تفضي الحالة للغيبوبة والموت .
بعدما يصبح معدل السكر أقل من 50مجم مل .فنجد أن السكر ينقص كثيرا في المخ
والأعصاب . ويمكن التغلب علي هذه الحالة بإعطاء المريض سكريات وحقن هرمون
جلوكاجون . لهذا علي المسنين تقليل جرعة الإنسولين وأدوية السكر .
وقد يكون ارتفاع السكر بالدم سببه عدم تناول المريض جرعات دواء السكر أو
أنه لا يستجيب أصلا للعلاج . وفي ارتفاع السكر بالدم تصبح رائحة فم المريض
كرائحة الثوم (الأسيتون) والشعور بالغثيان والقيء والإمساك وكثرة التبول
وعدم القدرة علي الحركة وقد يدخل المريض في غيبوبة تفضي للموت .
وقبل الدخول في الغيبوبة يكون كلام المريض ثقيلا وبطيئا مع الشعور بالصداع الشديد والترنح كالسكارى ويزرق الوجه والقدمان
سكر الحمل
وسكري الحمل تصاب به 4% من إجمالي النساء الحوامل، وفي الولايات المتحدة وحدها هناك 135 ألف حالة إصابة بداء السكري.
وتحصل الإصابة بالداء حين لا تتمكن أي امرأة لم تكن مصابة بداء البول
السكري من قبل من إنتاج واستخدام كل الأنسولين الذي تحتاجه للحمل، وهو ما
قد يسبب عيوبا في المواليد وربما يجعل الطفل أكثر عرضة للإصابة به.
ووجد باحثون من جامعة ستانفورد أن عمل بروتين "مينين" كعمل المكابح
الطبيعية في البنكرياس حيث يتحكم في الخلايا اللازمة لإنتاج الأنسولين
التي تساعد الجسم في تحويل السكر لطاقة.
ولم تستطع الفئران الحبلى -التي جرى تعديلها وراثيا لإنتاج بروتين مينين
بكميات كبيرة للغاية- تصنيع خلايا إنتاج الأنسولين بالقدر الكافي، وظهرت
عليها علامات الإصابة بسكري الحمل.
ورأى باحثون آخرون أن هرمون البرولكتين الذي وجد بوفرة أثناء الحمل يؤدي
لإطلاق الخلايا المنتجة للأنسولين أثناء الحمل، لكن لم تتضح الآلية التي
وراء هذه العملية.
غير أن نتائج الدراسة الحالية تشير إلى أن بروتين مينين يلعب دورا على
الأرجح، حيث أظهر البروتين بالفعل أنه يساعد في منع الإصابة بسرطان
البنكرياس عبر إعاقته نمو الخلية.
وحين أعطى فريق البحث الفئران غير الحوامل هرمون البرولكتين هبطت مستويات
بروتين مينين، ونما البنكرياس في الحجم محاكيا ما يحدث أثناء الحمل.
ووجدت الدراسة أن هرمون البرولكتين يخفض مستويات بروتين مينين أثناء الحمل
مما يسمح للجسم بإنتاج مزيد من الخلايا المنتجة للأنسولين لدعم نمو الجنين.
واعتبر الباحثون إنه إذا صحت نتائج دراستهم فإنها قد تفسح المجال لدراسات
جديدة للتكهن باحتمال الإصابة بالسكري أثناء الحمل، ولاكتشاف وسائل جديدة
لتنبيه خلايا نمو المصابين بداء السكري
